Schmerz
Schmerz (v. althochdt.: smerzo) ist eine komplexe Sinnesempfindung, oft mit starker seelischer Komponente. Voraussetzung ist das Vorhandensein von Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) und die ungestörte Weiterleitung an das ZNS.
| Table of contents |
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2 Schmerzleitung 3 Schmerzarten 4 Schmerzqualitäten 5 Chronischer Schmerz 6 Beispiele von Erkrankungen mit Schmerzen 7 Schmerzbehandlung |
Schmerzentstehung
Schmerzrezeptoren, meist freie Nervenendigungen, reagieren auf verschiedene Arten der Reizung:
Schmerzrezeptoren benötigen einen vergleichsweise starken Reiz um erregt zu werden und adaptieren nicht (schnell wiederholter Reiz führt nicht zu einer Verminderung der Erregbarkeit). Die Aktivierbarkeit von Schmerzrezeptoren wird durch Stoffe, so genannte Schmerzmediatoren verändert (moduliert), im allgemeinen erhöht. Dazu gehören u.a. Prostaglandine, Bradykinine, Serotonin.
Ebenfalls zu einer erhöhten Erregbarkeit führen Sauerstoffmangel im Gewebe (z.B. durch Infarkt bedingt), Absinken des pH-Wertes (CO2-Anstieg) oder Änderung der Blutsalzkonzentration (Elektrolytverschiebung).
Schmerzleitung
Die Nervenfasern, welche die Schmerzinformation weiterleiten können in schnelle (A-Delta-Fasern) und langsame (C-Fasern) unterteilt werden. C-Fasern sind entwicklungsgeschichtlich älter. Das erklärt die geringe Geschwindigkeit und die schwerer abgrenzbare Schmerzlokalisation ("Irgendwo am Unterschenkel").
Im Rückenmark kommt es einerseits zu Reflexverschaltungen, die eine Fluchtbewegung auslösen. Dabei ist der Schmerz noch nicht bewusst geworden (Zurückziehen der Hand, noch bevor die Herdplatte als heiß erkannt wurde).
Andererseits gelangt die Information über den Vorderseitenstrang (Tractus spinothalamicus) in das Gehirn. In der Hirnrinde (Kortex) wird der Schmerz 'bewusst' und im limbischen System emotional bewertet.
Während der Verschaltung im Rückenmark kann das Schmerzempfinden durch körpereigene Stoffe (Endorphine) reduziert werden. Einige Schmerzmittel, z.B. Opiate setzen an dieser Stelle an.
In Folge funktioneller Störungen kommen Schmerzen ebenfalls vor. Teilsysteme des Körpers funktionieren fehlerhaft (z.B. Durchblutungsfehlregulation führt zu Migräne) oder die Reaktion des Körpers auf Einflüsse von außen (Stress, Angst, Ekel ...) ist unpassend.
Schmerzzustände sind für den Körper erlernbar. Wiederholt auftretende
Schmerzen führen dabei zu intensiverem und längerem Schmerzempfinden, da dabei die Schmerzschwelle herabgesetzt wird. Deshalb ist eine frühzeitige und ausreichende Schmerzbekämpfung mit Medikamenten wichtig. Untersuchungen haben ergeben, dass in Deutschland gegenüber anderen Ländern Schmerzen oft unzureichend therapiert werden. Dies geht wahrscheinlich auf die tief verwurzelte und unbegründete Angst vor Abhängigkeit von Schmerzmedikamenten zurück.
4.1.ZEITLEISTE
1644: „L’ Homme“ von Descartes
1785: „medizinische Elektrizität“ von von Barnewald
1842: „Gesetz der Sinnesenergie“ von Johannes Müller
1858: Vorläufer der Spezifitätstheorie von Moritz Schiff
1874: Vorläufer der Summationstheorie von von Erb
1884: Cocain zur Lokalanästhesie durch Koller
1885: erste Nervenblockade durch Cocain durch Halstedt
sowie rückenmarksnahe Leitungsblockade von Corning
1894: Von Frey formuliert seine Spezifitätstheorie
Goldscheider seine Summationtheorie
Marshall seine Affekttheorie
1898 erste Spinalanästhesie durch August Bier
1905: epikritische und protopathische Sensibilität durch Head
1913: erste Chordotomie zur Schmerzbehandlung durch Foerster
1926: erste Ableitung einzelner Aktionspotentiale von sensorische Nervenfasern durch Adrian und Zottermann
1936: elektrophysiologischer Nachweis von polymodalen Nozizeptoren durch Zotter-mann
1942: humorales nozifensives System (chemische Mediatoren zur Steigerung der Schmerzempfindlichkeit) durch Lewis
1943: Neuronaler Pool (variable Erregbarkeit im Rückenmark) durch Livingston
1946: Aâ und C Fasern als Schmerzfasern von Bishop bestätigt
1950: Systematisierung der Nozizeptoren durch Iggo
1955: Patterntheorie nach Weddell und Sinclair
1959: Interaktionstheorie von Noordenbos
1965: Gate control Theory von Melzack und Wall
1967: SCS (spinal chord stimulation): schmerlindernde Elektrostimulation des Rücken-marks bei Krebsschmerzpatienten durch Shealy
TENS von Sweet und Wall
1969: SPA (stimulation produced analgesie) durch Reynolds; er stimulierte das PAG (periaquädukteriale Grau) einer Ratte elektrisch
1973: Entdeckung der Opiodrezeptoren durch C.Pert und S.Snyder
1974: Entdeckung des Enkephalins durch J.Hughes und H. Kosterlitz
IASP wird ins Leben gerufen, dadurch Bündelung der Schmerzforschung möglich
1976: Entdeckung des â Endorphins durch Choh Hao Li und D Chung
1979: DNIC (diffuse noxious inhibition control) durch Le Bars
1.1.1 4.2.Bildnachweise
Abb.1:http:www.ppaonline.co.uk/publications.html
Abb.2:http:www.libery.ucla.edu/…/painexhibit/images/r.melzack.jpg
Abb.3: aus MELZACK1965
Abb.4: aus MELZACK 1993
Abb.5: eigene Graphik gestützt auf MELZACK 1965, 1996
Abb.6: aus H. Beck et.al. Schmerztherapie .Stuttgart: Thieme Verlag
1.1.2 4.3.Literaturliste
Beck H., Martin E., Motsch J., et. al.. Schmerztherapie. Stuttgart: Thieme Verlag 2001
Brügger A. Lehrbuch der funktionellen Störungen des Bewegungssystems. Zollikon: Brügger Verlag; 2000
Egle U T., Hoffmann S.O., Lehmann K.A. et.al.. Handbuch des chronischen Schmerzes
S. 371-373. Stuttgart: Schattauer ; 2003.
Gifford L.. Schmerzphysiologie. In: van den Berg F. (Hrsg). Angewandte Physiologie Band 2: Organsysteme verstehen und beeinflussen. Stuttgart: Thieme Verlag; 2000.
Handwerker HO, Brune K.. Deutschsprachige Klassiker der Schmerzforschung. Heidel-berg/Hassfurt ; 1987.
Melzack R .Pain: past, present and future. Canadian journal of experimental psychology. 1993; 47:4 : 615-629.
Melzack R., Wall P.D. Pain Mechanisms: a new theory. Sience.1965; 150:971 – 979.
Melzack R., Wall P.D. The challenge of pain. London: Penguin; 1996.
Melzack R., Wall P.D.( Hrsg). Textbook of pain.
4th edition. Edingburgh: Churchill Livingston; 1999.
Prager M.. Heterotrope Schmerzhemmung durch DNIC und Aufmerksamkeitslenkung: Die Rolle des Geschlechts. Dissertation. Marburg; 2001.
Simpson B.A.. Spinal cord and brain stimulation. In: Melzack R., Wall PD. (Hrsg). Text-book of pain. 4th edition. S.1353 Edingburgh: Churchill Livingston; 1999.
Zimmermann M. Patrick D. Wall, Pionier der modernen Schmerzforschung starb mit 76. Schmerz. 2001 15: 518 – 519.
Siehe auch: Anästhesie, Schmerztherapie, Analgesie, Opiat, Leid, Schmerzen im AlterSchmerzarten
Die bisher beschriebene Schmerzart ist ein physiologischer Schmerz. Das bedeutet, dass das Schmerzempfinden als Warnsignal für die Körperfunktion sinnvoll ist. Dabei spricht man von Nozizeptorenschmerz. Davon abzugrenzen ist der neuropathische Schmerz, der auf Schädigungen des Nervensystems zurück geht (z.B. durch Amputation, Querschnittslähmung, Viren oder dauerhaft hohen Blutzucker).Schmerzqualitäten
klopfend, brennend, bohrend, lanzinierend (blitzartig, Lanzenstich), dumpf, hell, ziehend und stechend ... Dies sind Umschreibungen für unterschiedliches Schmerzempfinden. Der Arzt fragt diese im Patientengespräch ab und erhält so Hinweise auf Art und Ursache des Schmerzes.Chronischer Schmerz
Schmerzen begleiten oft Erkrankungen oder Verletzungen, können aber als Schmerzsyndrom einen eigenen Krankheitswert erlangen. Der Schmerz besteht dabei über Monate und das Grundleiden ist entweder schwer, bzw. nicht therapierbar oder eine Ursache für den Schmerz nicht auffindbar.Beispiele von Erkrankungen mit Schmerzen
Schmerzbehandlung
Kleine Geschichte der Schmerzforschung und Schmerzmodulation
„Eine schmerzhafte Empfindung ist umso schmerzhafter, je mehr sich die Aufmerksamkeit darauf richtet... Wenn Jemand beim Sprechen Theilchen Speichel umherspritzt, die uns im Gesichte treffen, so wird die Empfindung davon durch die Vorstellung des Speichels sehr gesteigert und dadurch langwierig.“
So lesen wir in dem „Handbuch der Physiologie des Menschen für Vorlesungen“ von 1837. Geschrieben von Johannes Müller.(HANDWERKER 1987)
Müller gilt als Vater der modernen Sinnesphysiologie. Seine Überlegungen über Wahrnehmung und Schmerz führten ihn zu einer spezifischen „Sinnesenergie“. Nicht primär der Reiz, sondern der Zustand des Sinnesorganes und seiner gereizten Sinnesbahn bedingen die Qualität unserer Wahrnehmung. Zwar sind Sinnesorgane so gebaut, dass ihr adäquater Reiz sie am leichtesten errege, jedoch sei dies keine unbedingte Voraussetzung. Es gebe zum Beispiel auch die Möglichkeit visuelle Eindrücke mit Hilfe von mechanischer Reizung der Augen zu erzielen, ohne Licht auf das Auge einwirken lassen zu müssen.
Die Empfindungsmodalität wird von dem Sinnessystem bestimmt, das gereizt wird, nicht unbedingt von dem Reiz, den sie empfängt. Diese Tatsache schien ihm so wichtig, dass er es als„Gesetz der spezifischen Sinnesenergien“ postulierte (HANDWERKER 1987). Jedoch waren seine Überlegungen noch nicht wissenschaftlich belegbar und so ging im Laufe der folgenden Forschung für eine längere Zeit viel von seinen Ideen wieder verloren.
Vorausgegangen waren zwei Jahrhunderte in denen hauptsächlich die Theorie Descartes die Vorstellung der Menschen über den Schmerz bestimmt hatte. Seinen Vorstellungen nach aktivieren in der Peripherie kleinste Teichen einen Mechanismus. Ein Faden, der zum Hirn verläuft, öffnet die Poren in einem Schmerzzentrum. Wie in einem Glockenturm werde an einer Kordel gezogen und eine Glocke zum Läuten gebracht. Dieses der strengen Kausalität und Unidirektionalität verpflichtete Bild prägte die Auseinandersetzungen um das Schmerzgeschehen bis weit in das zwanzigste Jahrhundert hinein: Schmerz wird eins zu eins vermittelt in ein besonderes Schmerzzentrum und hier vom Rezipienten wahrgenommen.
2.1.1. Spezifitätstheorie
Am deutlichsten manifestierte sich diese Sichtweise in der sich ab dem Ende des vorletzten Jahrhunderts entwickelnden Spezifitätstheorie. Max von Frey in Deutschland und Blix in den USA analysierten Schmerz- und Druckpunkte und kamen zu dem Schluß, dass es eigenständige Schmerzrezeptoren geben müsse, für die verschiedene Schmerzqualitäten existieren. Diese sind von den Mechanorezeptoren zu unterscheiden.
Schmerz sei eine eigene Wahrnehmungsqualität und führe über eigene Leitungsbahnen direkt zu einem bestimmten Schmerzzentrum.
An diesem Forschungszweig kam es in der ersten Hälfte des letzten Jahrhunderts zu einigen bedeutenden Entdeckungen. Sie bestimmten tatsächlich erfolgreiche Ansätze zur Schmerzbekämpfung, jedoch auch die Sichtweise der Ärzteschaft auf den Schmerz:
Schmerzphänomene, die sich nicht auf eine Gewebsschädigung reduzieren ließen waren damit unerklärlich und wurden in das Reich der Psychologie verbannt und oft als eingebildet hingestellt.
Der Stand dieser Forschung von dem Melzack und Wall 1965 ausgingen, war grob verkürzt, etwa folgender: Mehrere spezifische Schmerzrezeptoren, bestehend aus freien Nervenendigungen im Körpergewebe , geben ihre Schmerzimpulse über Aä und C- Fasern und dann über den lateralen Spinothalamicus Trakt im Rückenmark zu einem Schmerzzentrum im Thalamus.
Ihre Kritik an der Sichtweise der Spezifitätstheoretiker setzte schon an dem Begriff des Schmerzrezeptos an sich an. Er impliziere die direkte, unbeeinflussbare Bahn vom Schmerzgeschehen zu einem Schmerzzentrum (MELZACK 1965,1996).
Bestimmten Phänomenen wie dem Phantomschmerz oder den Kausalgien, aber auch den der psychischen Schmerzbewältigung, wie sie z.B. von Fakiren geleistet wurden konnten hiermit nicht Rechnung getragen werden.
Sie suchten weiter in anderen mit der Spezifitätstheorie unversöhnlichen Forschungsansätze.
Abb .4: Melzack versuchte in seiner Skizze zu verdeutlichen, worin die Unterschiede der verschiedenen Theorieansätze zu sehen sind.
2.1.2. Intensitätstheorie
Der erste Forscher der Schmerz und Druckpunkte entdeckte war jedoch kein Vertreter der Spezifitätstheorie, sondern kam zu ganz anderen Schlüssen. Er hieß Alfred Goldscheider. Für ihn stellte sich Schmerz nicht als die Reizung spezifischer auf den Schmerz geeichter Sensoren dar, sondern als die Summation verstärkter Reize auf die Mechanorezeptoren. Schmerz als quasi quantitatives Ergeignis, ausgelöst durch die heftige Feuerung einzelner, oder die Summation mehrer afferenter Fasern. Schwache Impulse peripherer Nerven würden dabei die Bahnen in der weißen Substanz erregen, und erst ab einer bestimmten Intensität käme es zu einer Überflutung einer zentralen Schwelle, wodurch von ihm gedachte Bahnen in der grauen Substanz als Schmerzleitungen angeregt würden. Noch zu seinen Lebzeiten wurde allerdings klar, dass es diese Bahnen in der grauen Substanz nicht gab, hier jedoch eine Umwandlung der peripheren Impulse statt-findet.(HANDWERKER 1987, MELZACK1996)
2.1.3. Headsche Theorie
Kurze Zeit später führte Henry Head die Unterscheidung zwischen epikritischem und protopathischem afferentem System ein. Um seinen Beobachtungen der Headschen Zonen, den Projektionszonen viszeraler Schmerzen auf den Grund zu gehen unternahm
er einen Selbstversuch. Nach Durchtrennung eines eigenen Hautnervens ließ er sich diesen durch eine Nervennaht wieder zusammennähen. Er konnte auch nach einem längeren Zeitraum die schwachen Impulse nicht mehr wahrnehmen, hingegen die starken umso langanhaltender. Diese Unterscheidung zwischen schnell und langsam regenerierbarem Fasern, die von Bishop 1959 mit einem phylogenetisch älteren und neuerem System in Zusammenhang gebracht wurde, zeigte sich später jedoch als unhaltbar. Dennoch wird das Begriffspaar noch ab zu zur Differenzierung von schnellem, hellem und langsamen, dunklem Schmerz benutzt, letzendlich der Unterscheidung von Aä- und C- Fasern.
Head war der erste, der von einer gegenseitigen hemmenden Wirkung dieser Fasern ausging.(MELZACK1996)
2.1.4. Zentrale Summationstheorie
Livingston arbeitete eine zeitlang mit Chordotomie, der Durchtrennung aufsteigender Schmerzbahnen im dorsalen Rückenmark, wie sie von von Foerster das erste Mal durchgeführt wurde und von diesem als effektives Mittel zur Schmerzhemmung beschrieben wurde. Er musste aber feststellen, dass die analgetische Wirkung nur temporär war und die Schmerzen wieder auftraten. Er brachte 1943 die Idee ein, dass ein neuronaler Pool im Hinterhorn quasi als Verstärker dienen und die Hemmung steuern würde. (MELZACK
2.1.5. Interaktionstherapie
Die Idee der Hemmung wurde von Noordenbos weiterentwickelt. 1959 schrieb er seine Interaktionstheorie. Dabei fügte er dem Puzzle weitere für die GCT wichtige Teile hinzu:
• Afferente Fasern mit großem Durchmesser hemmen die mit kleinem Durchmesser.
• Die Summierung der eintreffenden Impulse und die daraus resultierenden dynamischen Prozesse finden in der Substantia Gelantinosa statt.
Für Melzack liegt der Wert all dieser Arbeiten aus dem großen Feld der Summations-, Intensitäts-, oder Mustertheorie in der Verlagerung des Ansatzes von der Peripherie in das Rückenmark, als dem ersten Schritt hin zum Zentrum.
Bei vielen Physiotherapeuten hört das Verständnis der GCT schon bei diesen Voraussetzungen auf. Für sie wird die Schmerzmodulation nur von der Peripherie her gesteuert und ist hauptsächlich von hier beeinflussbar.
2.1.6. Affekttheorie
H.R. Marshall ging schon Ende des vorletzten Jahrhundert einen gänzlich anderen Weg. Er vernachlässigte die physiologischen Voraussetzungen und betrachtete das Phänomen Schmerz von der psychologischen Seite her. 1894 schrieb er seine Affekttheorie, die dann für sechzig Jahre kaum einen Einfluss auf die weitere Schmerzforschung hatte.(MELZACK 1965)
Melzack selbst hält jedoch in seinem Rückblick die Einführung der zentralen Komponente für die entscheidende Neuerung ihrer Theorie.
“ Die Theorie zwang die medizinischen und biologischen Wissenschaft, das Gehirn als aktives System zu begreifen, das Eingänge filtert, auswählt und moduliert. Das Dorsalhorn war nicht mehr bloss passive Übertragungsstelle, sondern ein Ort, an dem dynamische Tätigkeiten: Hemmung, Erregung und Modulation auftrat. Die Theorie hob das Zentralnervensystem als wesentlicher Bestandteil in den Schmerzprozessen hervor.“(MELZACK 1993)
Abb.5: Die Gate control theory ist eine Zusammenfassung der bis zu diesem Zeitpunkt entwickelten Schmerztheorien. Die Bandbreite reicht von der physiologischen Voraussetzungen an der Peripherie (Spezifitätstheorie) , über die Entwicklung der Idee der Hemmung im Rückenmark (Interaktionstheorie) bishin zu zentralen Aspekten (Affekttheorie)
2.2. GATE CONTROL THEORIE
1965 veröffentlichten Melzack und Wall dann einen Artikel in der Science mit dem Titel: „Pain mechanism: a new theory“. Sie fassten hier die bisherigen Forschungen, die sich meist aus einem Ausschließlichkeitsanspruch jahrzehntelang bekämpft hatten zu einer Theorie zusammen.
2.2.1. Voraussetzungen
Drei Voraussetzungen galt es zu beachten:
• In der Substantia Gelantinosa werden Reizmuster moduliert bevor sie T- Zellen beeinflussen. ( T-Zellen sind jene Neurone, die für die Transmission der Schmerzimpulse in die höheren Regionen des ZNS zuständig sind)
• Afferente Reizmuster im dorsalen Strangsystem lösen zum Teil selektive Hirnprozesse aus. Diese Hirnprozesse beeinflussen die Modulation des GCS
• T-Zellen aktivieren neuronale Mechanismen für Reaktion und Wahrnehmung
Sie postulierten daraufhin die These, dass Schmerzphänomene aus der Interaktion dieser drei Mechanismen bestimmt werden.
2.2.2. Periphere Hemmung
2.2.2.1. Substantia Gelantinosa
Die Substantia Gelantinosa (SG) besteht aus kleinen funktionellen Zellen, die eine Einheit bilden, sie strahlen aus in den Lissauer Trakt. Wall hatte in Untersuchungen festgestellt, dass die SG die synaptische Übertragung von peripheren Afferenzen zur zentralen Weiterleitung beeinflusst. Diese Struktur in der Lamina II des Hinterhorns spielt für Melzack und Wall eine entscheidende Rolle für die Rückenmarksebene des GCS.
2.2.2.2. Afferente Fasern
Melzack und Wall unterteilen die peripheren Afferenzen in die L -(dickmyelinisierte) und die S- (dünn oder gar nicht myelinisierte) Fasern. (Die zu ihrer Zeit schon gebräuchliche Unterteilung in Aâ, Aä und C Fasern wird von ihnen hier scheinbar bewußt nicht benutzt und zur genaueren Skizzierung ihrer Überlegungen werde ich diese Einteilung hier übernehmen)
Zuerst kommen Schmerzimpulse der L-Fasern ungehindert bis zu den T-Zellen. Erst später werden sie inhibiert durch das Gate in der SG (Es braucht eine Zeit, um das Gate Control System zu aktivieren).
Bei den S- Fasern ist es umgekehrt, hier kommt es zu einer exzitatorischen Wirkung.
Die Modulation des Membranpotentials der afferenten S und L Fasern in der SG erfolgt präsynaptisch, wie Wall in Forschungen aus dem vorherigen Jahr gesehen hatte. Postsynaptische Effekte wurden vermutet aber nicht bewiesen.
2.2.2.3. Afferente Modulation
Drei verschiedene Ursachen der unterschiedlichen Frequenzen an Aktionspotentialen waren am afferenten Input wichtig zu unterscheiden:
• Es besteht eine kontinuierliche Grundfeuerung
• Dazu kommt die durch den Stimulus ausgelöste Impulsaktivität
• Abhängig ist das Ganze von dem relativen Gleichgewicht zwischen den Aktivitä-ten der L und S – Fasern
Zum ersten Punkt: Die kontinuierliche Hintergrundfeuerung kommt vorwiegend von den un- und wenig myelenisierten Fasern. Diese sind meist aktiv und langsam adaptiv. Diese Tatsache hält das Gate relativ offen.
Zum zweiten: ein gesetzter Stimulus aktiviert mehr Fasern, vor allem die dickmyelinisierten. Diese inhibieren die T-Zellen präsynaptisch, was wiederum die Sperre heruntersetzt, die durch sie generiert werden.
Wird der Stimulus weiter erhöht, werden zum einen weitere Einheiten rekrutiert und zum anderen erhöht sie die Frequenz der Feuerung. Der T-Zellen output steigt nur langsam an, denn die inhibierenden und exzitatorischen Wirkungen schaukeln sich weiter auf.
Wird der Reiz über längere Zeit gehalten, adaptieren jedoch die dicken Fasern, während die dünnen weiter feuern. Jetzt kommt es zu einem schnelleren Anstieg der T-Zellen.
Die Adaption kann umgangen werden, wenn es zu einer weiteren wechselnden Stimulierung der L-Fasern kommt, wie sie zum Beispiel durch Reiben oder Kratzen geschieht. Dann sinkt der output.
Die Effizienz der vom Stimulus hervorgerufenen Sperre wird bestimmt durch:
• Die Gesamtanzahl der aktiven Fasern
• Der Frequenz mit der sie feuern
• Dem Gleichgewicht zwischen den dicken und dünnen Fasern
Das heißt: die Anzahl der peripheren Impulse ist nicht mit der Impulsrate der T-Zellen gleichzusetzen. Andere anatomische Gegebenheiten bestimmen ihre Größe.
abb.6: Graphik des ursprünglichen Gate Control System (GCS), wie es in der Sience erschien.L= dick myelinisierte,S= dünn, oder nicht myelinisierte Fasern, T=Transmissionszellen
2.2.3. Zentrale Hemmung
Zwei beobachtete Effekte ließen Melzack und Wall zu der Vermutung kommen, dass die Transmission des Schmerzes nach einer längeren Kontrolle durch den Input zentraler Zellen vollzogen wird.
Die Schmerzschwelle nach einem Schlag auf einen Arm erhöht sich, wenn 100 Millisekunden später ein Schlag auf den anderen Arm erfolgt
Es gibt eine Verzögerung der Schmerzempfindung von bis zu 35 Sekunden nach dem Stimulus
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Ein Phänomen hatte es ihnen besonders angetan: Wie konnte es sein , dass ein Mann im Kriege die größten Wunden fast ohne Schmerzempfinden überstehen konnte, die gleiche Person aber unter anderen Umständen über nichtiges Blutabnehmen anfing zu zetern. Auch die Versuche Pawlows, in denen dieser Hunden Schmerzreflexe antrainiert hatte, die auszulösen waren, ohne, dass ihnen weitere Schmerzen zugefügt wurden, bestätigten sie in der Annahme einer zentralen Schmerzsteuerung.
2.2.3.1. Transmission zur zentralen Steuerung
Sie schlugen zwei Bahnen vor die ihnen für die zentrale Steuerung relevant erschienen.
• Den ersten Anwärter sahen sie im dorsalen Spinothalamicus Strang, der zum medialen Lemniscus führt. Schnelle A-Fasern senden ihre Impulse unter anderem direkt zu den Kernen des dorsalen Strangs
• die zweite Möglichkeit sahen sie im dorsolateralen Strang.
Obwohl hier ein Neuron mehr zwischengeschaltet ist, sind diese Bahnen schneller als die ersten.
Die beiden waren sich unschlüssig, welchem System sie den Vorzug geben sollten und vermuteten, dass eventuell sogar beide zusammen für die zentrale Steuerung zuständig seien.
2.2.4. Tätigkeitsssystem
Generell wird der Schmerz als sensorischer Anhang eines zwingenden schützenden Reflexes gesehen. Dabei ist der Schmerz aber mehr ein fortschreitender Prozess als ein Reflex.
So schlugen Melzack und Wall vor, dass in dem Moment, wo das kritische Niveau der Aktivierungsschwelle der T- Zellen erreicht sei, ihre Aktionspotentiale gleich ein ganzes Bündel an Aktivitäten des sogenannten Action system (AS)auslöse. Als da wären:
• den Beugereflex
• Die Haltungsjustierung
• Vokalisation
• Lagebestimmung von Kopf und Augen, um beschädigten Bereich überprüfen zu können
• Antworten des autonomen Systems, viszerale Reaktionen
• In-Erinnerung-Rufens der Erfahrungen in ähnlichen Situationen, um die Tragweite der Schmerzursache abzuschätzen
• Viele weitere Verhaltensmuster abzurufen um den Schmerz abzumildern, wie zum Beispiel das Reiben einer gestoßenen Stelle oder Vermeidungsverhaltens
Der Komplexität der Schmerzreaktionen und Empfindungen gerecht zu werden war für Melzack und Wall eines ihrer Hauptanliegen.
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2.2.5. Abkehr vom Schmerzzentrum
Wie könne man von einem Schmerzzentrum sprechen, wenn man wisse, das so vielfältige Strukturen wie den Thalamus, das retikulären System des Stammhirns, den Hypothalamus, das limbischen System, den Parietallappen und den Frontallappen des Telen-zephalons an der Verarbeitung beteiligt seien und man für die eingeleiteten emotionalen und motorischen V noch weitere Hirnareale in Anspruch nähme? Stellten die Beiden provokativ fest und erklärten das Konzept des Schmerzzentrums zu einer reinen Erfindung und für „total unzulänglich“ zur Beschreibung der Abläufe bei der Entstehung von Schmerzen.
Die Stimulierung eines Zahnes aktiviere nicht weniger als fünf Bahnen von denen, wie Melzack aus eigenen Arbeiten von 1957 zu berichten wusste, nur zwei in den kortikalen, somatosensorischen Bereich projizierten, während der Rest den Thalamus und das limbische System aktiviere und damit gleichwertigen Zugang zu den affektiven neuronalen Strukturen habe.
Die Beiden sprachen die Vermutung aus, dass die Interaktionen zwischen dem GCS und dem Aktivierungssystem an allen aufeinanderfolgenden Synapsen stattfände, also auf allen Ebenen des ZNS’ wo der sensorische Eingang gefiltert werde.
2.2.6. Global Theory
Melzack und Wall meinten mit ihrer Theorie den entscheidenden Mechanismus gefunden zu haben mit dem sich sowohl normale Schmerzen, als auch die Hyperalgesie, sowie spontan auftretende Schmerzen und solche mit verzögertem Auftreten, wie sie typisch für pathologische Schmerzzustände seien, erklären zu können.
Auch wenn ihre Modelle dafür, deren Darstellung hier leider den Rahmen der Arbeit sprengen würde, recht einleuchtend erscheinen: Alles ließ sich mit ihren Ideen nicht erklären. Die Beiden mussten feststellen, dass es zum Teil theoretische Konstrukte waren, die durch weitere physiologische Entdeckungen zum Teil wieder relativiert werden mussten. Heute sind beide von der Ausschließlichkeit ihrer Theorie weit abgerückt und sehen weitere Modulationsmechanismen wie den des prolongierten impulsgetriggerten Schmerzverzögerungsmechanismus, der wichtig für das Verständnis der Allodynie ist und der durch Neuropeptide ausgelöst wird, und den des prolongierten Transport-kontrollierten Schmerzmechanismus. Zwei jeweils unabhängig vom GCT agierende Sys-teme, die parallel zum ihrem GCS wirken(MELZACK1996).
Die von Ihnen herausgegebenen Textbooks of Pain sind dementsprechend Sammelbecken der Schmerzforschung in denen die verschiedensten Ansätze der aktuellen Forschung nebeneinander stehen (MELZACK1999, ZIMMERMANN2001).
2.3. WEITERENTWICKLUNG
Seit 1965 gab es eine geradezu explosionsartige Entwicklung in der Schmerzforschung wie zum Beispiel:
• Die Ausarbeitung der deszendierenden Hemmung
• Die Entdeckung des körpereigenen Opioidsystem
• Die Bedeutung antidromer Impulse für die periphere Schmerzsensibilisierung
• Zahlreiche Transmitter wie GABA, NMDA, Glutamat die für die Schmerzmodulation zuständig sind wurden synthetisiert und ihre Funktion entschlüsselt
• Die Differenzierung der afferenten Fasern in WDR (wide dynamic range), LT(Low Threshold) und HT(High Threshold)
• Die Erkenntnis um die Mechanismen des Schmerzgedächtnis, der neuronalen Plastizität
• Die Einarbeitung verschiedenster psychologischer Erkenntnisse in komplexere multidimensionale Schmerzkonzepte, die versuchen der Bedeutung der zentralen Hemmung gerecht zu werden.
Man versuchte unter anderem Erklärungsmodelle für komplexe Schmerzphänomene wie dem Phantomschmerz, der Allodynie und Hyperalgesie zu finden, fing an sich weltweit zu organisieren und die Forschungen zu bündeln, schaffte in der Medizin im Laufe der Jahre dem Schmerz ein größere Aufmerksamkeit in der Anamnese und Behandlung zukommen zu lassen und standardisierte abgestufte Umgehensweisen bei bestimmten Schmerzuständen wie den Tumorschmerzen.
Abb.5:Die Lokalisation der Einwirkung verschiedener schmerzmodulierender Verfahren auf das System der deszendierenden Hemmung. Während TENS und Akupunktur über die peripheren Nerven Zugang zum Schmerzhemmenden System bekommen muss, wirkt die SCS direkt am Rückenmark.
2.3.1. SCS-Spinal Chord Stimulation
Angeregt durch die These einer deszendierenden Inhibierung stimulierte Shealy 1967 bestimmte Bereiche des Rückenmarks erst von Katzen und später von Krebspatienten und konnte so ihre Schmerzen lindern. Das Verfahren der SCS (Spinal Chord Stimulation) war geboren (SIMPSON 1999).
Ein Jahr später hatte Reynolds das periaquäduktale Grau (PAG) von Ratten elektrophysiologisch stimuliert und konnte daraufhin Bauchoperationen vornehmen ohne zu anästhesieren.
Er hatte damit eines der wichtigsten Zentren der deszendierenden Hemmung gereizt und damit einige Hypothesen von Melzack und Wall bestätigt.
2.3.2. TENS – Transkutane Elektrische Nervenstimulation
Nach der SCS war die Transkutane Nervenstimulation (TENS) das erste wirkliche auf der GCT aufbauende schmerzhemmende Verfahren das entwickelt wurde.
Schon 1967 erreichen Sweet und Wall eine über die Stimulation hinausgehende Schmerzfreiheit durch elektrische Stimulation, die jedoch von kurzer Dauer war. Gedacht war das TENS eigentlich als vorbereitender Test für eine SCS. Man wollte sich damit vergewissern, dass der Patient auf Elektrostimulation überhaupt ansprach, bevor ein Eingriff vorgenommen wurde. Bald jedoch setzte es sich durch, die Schmerzlinderung ganz mit dem wesentlich einfacher handhabbaren und ohne grösserer Op verabreichbaren äusseren Elektrostimulation vorzunehmen.
Gearbeitet wurde mit relativ hohen Frequenzen im Bereich von 80 – 100 Hz und niedrigen Amplituden, die unterhalb der Schmerzgrenze lagen. Es ging schließlich darum, die Aâ-Fasern zu aktivieren um das GCS anzusteuern und die Schmerzimpulse damit zu hemmen.(EGLE 2003,). Allerdings ergaben spätere klinische Studien, das nur einem Drittel der chronischen Patienten mit diesem Verfahren geholfen werden konnte.
Wichtig ist auch zu wissen, dass Aâ Fasern nicht nur einen inhibierenden Charakter haben, sondern in sensibilisiertem Gewebe sogar verstärkende Wirkung haben können (GIFFORD 2000)
Weitaus bessere Ergebnisse erzielt man jedoch, wenn man statt der hochfrequenten niedrigfrequente Impulse nimmt, deren Amplitude jedoch im Schmerzbereich liegen. Hier ist der Effekt auf den im folgenden beschriebenen DNIC zurückzuführen. Sandkühler wies 1997 nach das mit dieser Art der Stimulation auch Langzeitpotenzierung (LTP), in der tiefgreifende Veränderungen der Synapsen stattgefunden haben, zurückzuschrauben sind.
2.3.3. DNIC – Diffuse noxious Inhibiton control
Der Begriff des „diffuse noxious inhibitory controls“ steht für einen hemmenden Mechanismus, der intersegmental durch heterotope Reize gesteuert wird. Er wurde 1979 von Le Bars in die Diskussion gebracht. Die durch schmerzhaften Stimulus ausgelösten Impulse der wide dynamic range (WDR)- Neuronen im spinalen Hinterhorn und in dem Nucleus
Caudalis des trigeminalen Systems werden durch einen zweiten schmerzhaften Impuls gehemmt. Entscheidend ist dabei, dass der Gegenreiz an den verschiedensten Körperstellen gesetzt werden kann, da das System intersegmental agiert. Ein wichtiger Unterschied zum GCS besteht darin, dass die Gegenirritation durch schmerzhafte Impulse eingeleitet wird. Also nicht durch die Mechanorezeptoren, die ihre Impulse über die Aâ Fasern weiterleiten, sondern hauptsächlich durch Nozizeptoren, die durch Aä Fasern repräsentiert werden. Diese Wirkung kann durch alle Arten an Stimuli ausgelöst werden, die polymodale Rezeptoren ansprechen, d.h. mechanische, thermische und chemische. Sie hemmt vor allem den dumpfen, brennenden Schmerz, d.h. die C Faser übertragenen Schmerzimpulse und ist abhängig von der Intensität und der Dauer des gesetzten Gegenreizes.
Dabei kann es zu einem sogenannten switch-off activity kommen, wobei der Stimulus erst wieder entfernt werden und neu gesetzt werden muss um wieder zu wirken. Dem System wird eine supraspinale Schleife mit zugeordnet..
Das durch Naloxongabe der Effekt der Hemmung reduziert wird, weist auf die Beteiligung endogener Opioide hin, welche durch Naloxon außer Kraft gesetzt werden.
Scheinbar paradox ist die Tatsache, das auch leichte Morphingabe die Hemmschwelle senken kann. Erklärt wird das damit, dass das Morphin schon den afferenten Teil des DNIC blockiert und dadurch kein ausreichender input mehr zur Aktivierung des Systems bereitsteht (PRAGER2001).
Insgesamt sind starke Ähnlichkeiten zu dem Gedankengebäude von Melzack und Wall zu erkennen.
Das Modell des DNIC konnte auch die älteste Form der Schmerztherapie, die Akupunktur erklären.
Langanhaltende Effekte durch schmerzhafte Gegenirritation konnten auf Rezeptorebene beobachtet werden. Und so wissen wir heute, dass es zu Rezeptorveränderungen kommt, wodurch evtl. sogar durch Langzeitprozesse wie sie bei chronischen Patienten auftreten wieder rückgängig gemacht werden können.
2.3.4. Opioidsystem
Wichtig für die deszendierenden Bahnen sind die körpereigenen Opioide deren Rezepto-ren man 1973 das erste Mal nachweisen konnte. Besonders opioidhaltige Zentren sind das PAG und auch in der Substantia Gelantinosa. Ihnen kommt eine Schlüsselrolle zu.
Im PAG spielt sich dabei folgendes ab: GABAerge Interneurone hemmen die Neurone im PAG, so dass die Aktivität der deszendierenden Hemmung des PAG unterdrückt wird. Endorphine jedoch blockieren wiederum die GABAerge Hemmung. Wodurch die eigent-lich Schmerzhemmende Wirkung des PAG’s aktiviert werden kann.
In der Lamina II, dem Sitz der Substantia Gelantinosa werden endophinerge inhibitorische Interneurone durch Fasern aus dem Nucleus Raphe Magne und dem Locus Coerulus gesteuert und aktiviert(BECK1999,S.25).
Die Aktivierung eigener Opioidrezeptoren wird in den Zusammenhang von Stressverarbeitung und Gefahrenabwehr gebracht und unterliegt einer zentralen Steuerung.
