Hämostase

Die Hämostase ist der Blutungsstop (siehe auch Blutgerinnung).

Man unterscheidet zwei Arten von Hämostase:

1. Primäre Hämostase: Assoziiert mit den Thrombocyten zu deutsch Blutplättchen

Die Aktivierung des Thrombocytensystems erfolgt durch Bindung von Glykoproteinen in der Membran der Thrombocyten an den mit dem BGW des subendothelialen Gewebes assoziierten von-Willebrand-Faktors. Dieser führt zu einer ersten Adhäsion der Thrombos und zur Ausbildung einer dünnen Bedeckung der Wunde. Im folgenden werden durch Ausschüttung von ADP, Serotonin und anderen die Plättchen anregenden Faktoren immer mehr Plättchen aktiviert. Durch Aktin- und Myosinfilamente ändern die Thrombos ihr Aussehen, werden stacheliger und runder. Es kommt zur Thrombocytenaggregation und Chemotaxis weiterer Thrombos. Außerdem ändert sich durch ADP induziert die Konformation der Glykoproteine IIb und IIIa, die nun Fibrin binden können, das die einzelnen Thrombos des primär gebildeten weißen Abscheidungsthrombus zu einem roten Abscheidungsthrombus zusammenfügen kann. Thrombus ist ein anderer Name für Blutgerinnsel.

2. Sekundäre Hämostase:

Man unterscheidet nach Morawitz drei Phasen:

1. Aktivierungsphase
2. Koagulationsphase
3. Retraktionsphase

Zudem kann man zwei Systeme differenzieren, die intrinsische und die extrinsische Hämostase. Hierbei kommen die Gerinnungsfaktoren zum Tragen, die in ihrer jeweils aktivierten Form die Aktivierung des nächsten Faktors induzieren.

Intrinsisches System:

1. Blut bekommt Kontakt zu anionischen Oberflächen. Faktor XII wird aktiviert.
2. Durch die Aktivierung von Faktor XII wird die Aktivierung von Faktor XI induziert, welche wiederum die Aktivierung der Faktoren IX und VIII, die gemeinsam einen Komplex bilden, induziert.
3. Der Komplex von IX und VIII aktiviert für sich die Ausbildung eines Komplexes der Faktoren V und X.
4. Durch die Faktoren V und X begünstigt wandelt sich Prothrombin in Thrombin um. Dieses wiederum induziert eine Abspaltung am Fibrinogen, dem Faktor II der Gerinnungskaskade. Es kommt zur Ausbildung von Fibrinmonomeren, die schließlich unter Induktion des aktivierten Faktor VIII zu Fibrinpolymeren werden, die ein festes Maschenwerk bilden, in das sich Zellen des Blutes zur Bildung eines roten Abscheidungsthrombus einbauen können.
5. Die Wundränder ziehen sich nun im Rahmen der Retraktion zusammen. Das gelbliche Serum kommt über dem roten Blutkuchen zum Liegen und kann durch den Blutstrom weggespült werden. Durch das Zusammenziehen wird das Eindringen von Bindegewebszellen, die der Wundheilung dienen gefördert und die Festigkeit des Pfropfs noch verstärkt. Der Abbau des Fibrinthrombus erfolgt durch die Fibrinolyse.

Das extrinsische System ist ab Punkt 4. gleichartig gebaut. Allerdings erfolgt hier die Aktivierung durch eine Verletzung. Diese bedingt eine Aktivierung des Faktors VII, der direkt auf Faktor X und V wirkt.